Szabó Gál Bence

Szabó Gál Bence

Szakmai vezető

A sima riboflavin szájon át szedve egy enzimatikus lépéssel előrébb van az FMN-hez képest, mivel az FMN nem tud felszívódni, csak miután már lebomlott sima riboflavinná. (1-4) Ahhoz, hogy a sejtjeinkhez eljuthasson az FMN, előbb át kell alakulnia sima szabad riboflavinná, ami normális esetben már a belekben felszívódáskor megtörténik, azonban különböző egészségügyi állapotok esetén nem feltétlenül megy végbe. Ilyenkor nem képes jól felszívódni, helyette a WC-ben landol a riboflavinná lebomlani nem képes riboflavin-5-foszfát (FMN).  

A riboflavin formái 

Élelmiszereinkben a B2-vitamin szabad riboflavinként, FMN-ként (ribofalvin-5-foszfát) és FAD-ként van jelen. (kiegészítőkben is szabad riboflavinként, illetve az FMN nátrium sójaként fordulhat még elő) Az FMN-nek és az FAD-nak előbb át kell alakulni sima (szabad) riboflavinná, hogy fel tudjanak szívódni. (1-4) Ehhez először a fehérjéhez kötött FMN/FAD-ot le kell hidrolizálnunk róla, majd az FMN/FAD-ot is különböző enzimeinknek (alkaikus foszfatázoknak és pirofoszfatázoknak) kell hidrolizálnia, hogy a szabad riboflavin leszakadjon róluk. A gond ugyanaz, mint amit a B1-nél már tárgyaltam: Ezen enzimek szintjei alacsonyak többek közt pajzsmirigy-alulműködőknél, szív/érrendszeri betegeknél, (7) fogamzásgátlót szedőknél, (14) vékonybél problémák esetén, állandóan magas kortizolszint esetén, (15) cink/magnéziumhiány esetén (8-10, 12) és még sok más állapotban. Az ilyen állapotokkal rendelkező emberek számára a sima riboflavin áthidalja ezt a problémát, míg egészséges embereknél mindkét forma egyformán jó (leszámítva a kidobott pénzt FMN esetében, hiszen az drágább, de legjobb esetben is csak azonosan jó, mint a sima riboflavin).   

A jó hír, hogy úgy néz ki, a riboflavint FMN-é (riboflavin-5-foszfáttá) alakító kináz genetikailag senkinél sem problémás [4], így gyakorlatilag kijelenthető, hogy bárkinél megfelelően FMN-é alakul a sima riboflavin, ha nincs cink hiány, ami a kináz enzim működéséhez kell. A riboflavin-5-foszfát (FMN) pótlása esetén azonban bizonytalan, hogy mennyire hasznosul az előbb említett állapotokban, ahol alacsony az alkaikus foszfatáz enzim szintje és ki tudja hány állapot van még, ahol egyéb nem specifikus emésztőrendszeri enzimek szintje is elégtelen, amelyek amúgy szintén szerepet játszanának az FMN riboflavinná alakításában a felszívódáshoz.  

A B2-vitamin felszívódása 30mg-ig remek, e felett viszont telítődnek a transzporterei, így ennél több nem tud belőle felszívódni vagy csak alig.[4] Ebből következik, hogy 20-30mg-nál többet aligha érdemes szedni naponta, legalábbis egyszerre. Nagyon fontos vitamin a B2, mivel többek között a B6 és B9 státuszában is sok esetben meghatározóbb szerepe van, mint azoknak maguknak. Ennek oka, hogy a B6 és B9 aktív formáivá alakításához B2-vitaminra van szükségünk. 

Érdekességképp ide linkelem Christopher Masterjohn rövid videóját a B2 felszívódásának témájában. Talán nincs benne új információ, de jó látni, hogy már egy jól ismert, mondhatni celeb táplálkozástudományi szakember is eljutott erre a felismerésre több mint 3 éve (nem feltétlenül ajánlom a többi videóját, de többnyire elég jól látja a dolgokat és jellemzően alapos, K-vitamin kapcsán ugyan azt gyanítom, vár rá némi ráeszmélés, tervezem is felkeresni ezzel kapcsolatban, amint egy kis nyugalmas időszakunk lesz…)  

Ha K-vitaminnal kapcsolatban nem is (arra az új írásomat ajánlom), B2-vel kapcsolatban nagyon tudom ajánlani Masterjohnt, remek felismerése volt nemrég, hogy az MTHFR génmódosulás jóeséllyel csak akkor problémás, ha B2 hiány áll fenn. Megfelelő B2 ellátottság esetén jól működőnek látszik még homozigótáknál is. (Ennek értelmében a folsav is megfelelő lehet bárkinek, ha nincs B2 hiánya. Persze a biztonság kedvéért maradnék még a metil-folátnál. 

  1. https://chrismasterjohnphd.com/lite-videos/2019/06/27/riboflavin-supplements-free-b2-better-fmn-riboflavin-5-phosphate 

  2. https://chrismasterjohnphd.com/blog/2019/02/26/mthfr-just-riboflavin-deficiency 

  3. Yoshii K, Hosomi K, Sawane K, Kunisawa J. Metabolism of Dietary and Microbial Vitamin B Family in the Regulation of Host Immunity. Front Nutr. 2019;6:48. Published 2019 Apr 17. doi:10.3389/fnut.2019.00048 

  4. Balasubramaniam S, Yaplito-Lee J. Riboflavin metabolism: role in mitochondrial function. J Transl Genet Genom 2020;4:285-306. 

  5. Mosegaard S, Dipace G, Bross P, Carlsen J, Gregersen N, Olsen RKJ. Riboflavin Deficiency-Implications for General Human Health and Inborn Errors of Metabolism. Int J Mol Sci. 2020;21(11):3847. Published 2020 May 28. doi:10.3390/ijms21113847 

  6. Balasubramaniam S, Christodoulou J, Rahman S. Disorders of riboflavin metabolism. J Inherit Metab Dis. 2019 Jul;42(4):608-619. doi: 10.1002/jimd.12058. Epub 2019 Mar 11. PMID: 30680745.   

  7. EFSA:Scientific Opinion on the re-evaluation of riboflavin (E 101(i)) and riboflavin-5′-phosphate sodium (E 101(ii)) as food additives 

  8. LumG. Significance of low serum alkaline phosphatase activity in a predominantly adult male population. Clin Chem. 1995 Apr;41(4):515-8. PMID: 7720239. 

  9. HEATON, F.Effect of Magnesium Deficiency on Plasma Alkaline Phosphatase Activity. Nature 207, 1292–1293 

  10. SharmaU, Pal D, Prasad R. Alkaline phosphatase: an overview. Indian J Clin Biochem. 2014;29(3):269-278. doi:10.1007/s12291-013-0408-y 

Kapcsolódó anyagok: