Szabó Gál Bence

Szabó Gál Bence

Szakmai vezető

Étrendkiegészítőként fogyasztva, a B1-vitamin legjobb formája a sima mezei tiamin (tiamin-hidroklorid és tiamin-mononitrát), míg a sejten belüli aktív koenzim forma, a TPP (a TMP-vel és TTP-vel egyetemben) a legkevésbé jó forma, annak ugyanis előbb sima tiaminra kell bomlania enzimatikusan, hogy egyáltalán föl tudjon szívódni. A legjobb esetben (elegendő emésztő- és egyéb enzim termelődése esetén) azonosan jó csak, mint a szabad tiamin, rosszabb esetben (ha nincs elég enzim) még csak nem is hasznosul a szájon át szedett TPP. 

Mivel az étrend-kiegészítőket nem a sejtjeink szedik be, így a B1-vitamin szabad tiamin formájában sokkal inkább eljut a sejtjeinkhez TTP-ként, mint maga a szájon át szedett TTP. No, de haladjunk sorban és nézzük meg, hogy milyen formában fordul elő a B1 az élelmiszerekben és étrend-kiegészítőkben, majd nézzük meg, hogy mi történik a különböző elfogyasztott B1-formákkal és hogyan jutnak el a sejtjeinkhez.  

A B1-vitamin élelmiszerekben és szervezetünkben is előforduló formái a tiamin (szabad tiamin) és annak foszfoészterei, a tiamin-monofoszfát (TMP), a tiamin-difoszfát vagy másik nevét tiamin-pirofoszfát (TPP) és a tiamin-trifoszfát (TTP). Állati eredetű élelmiszerekben a tiamin-foszfoészterek dominálnak, főleg a TTP, míg növényi élelmiszerekben inkább a szabad tiamin fordul elő. 

Étrend-kiegészítőkben is ezek fordulnak elő, pontosabban ezek sói, tehát a szabad tiamin tiamin-hidroklorid és tiamin-mononitrát formában, míg a TMP és TPP (TTP nincs) TMP- és TPP-klorid formájában. 



A kép forrása: az első referencia

Mi történik miután lenyeltük őket? 

Élelmiszerekben a szabad tiamin és tiamin-foszfoészterek az élelem fehérjéihez való kötésből fölszabadulnak az emésztés során, majd szabad tiamin, illetve TMP, TPP és főleg TTP formában lesznek jelen a vékonybelünkben, ahol a különböző enzimek mindet szabad tiaminra bontják. 

A kiegészítőkből szedett B1 esetében még egyszerűbb a helyzet. Itt nem kell a fehérjékhez kötött állapotukból felszabadulniuk, mert ahogy minden só bármilyen folyadékban szétesik ionjaira, így ezek is. Lenyelést követően a gyomrunkban a tiamin-hidroklorid azonnal szabad tiaminná és sósavvá alakul (disszociál), a tiamin-mononitrát szabad tiaminná és nitráttá, míg a TMP- és TPP-klorid TMP/TPP-vé és kloriddá. 

A TMP és TPP nem képes hasznosulni, csak miután szabad tiaminná alakult. Különböző nem specifikus enzimek végzik ezt a szabad tiaminná alakítást (az észter kötés felbontását), főleg az alkaikus foszfatáz nevű enzim, amely a vékonybelünkben és sok egyéb szövetünkben, valamint a vérünkben is megtalálható. 

Bármilyen formában is jutottunk tehát B1-hez, a vékonybelünkben mind szabad tiaminná alakul. Ha valami egy enzim hiányában nem tudna 100%-osan átalakulni, akkor hasznosulni sem tud a TMP vagy TPP, így tovább jut a vastagbélbe, ahol a baktériumok martalékává válik. Amennyiben elég magas a dózis, talán eljuthat a vastagbél egy speciális területére, ahol a vastagbél sejtjei képesek lehetnek a TPP-t felvenni, bár ezesetben sem kerül be a szisztémás keringésbe, csupán a vastagbél sejtjeinek szolgál tápanyagul. 

Hogyan jut el a B1-vitamin a sejtjeinkhez és eleve a véráramunkba? 

A vékonybelünkön keresztül történik a szisztémás keringésbe való bejutása a B1-nek, amihez előbb szabad tiamin formává kell alakulnia abban az esetben, ha nem olyan formában jutottunk hozzá. Ez a szabad tiamin a vékonybelünk sejtjeiben részben TPP-vé alakul, majd – mivel a TPP nem képes kijutni a vékonybél sejtjeiből, ahhoz hogy a véráramba jusson – átalakul TMP-vé. A vékonybelünkből tehát csak szabad tiamin és TMP jut a véráramunkba, és kizárólag ezek tudnak eljutni a sejtjeinkhez. A sejtjeink a szabad tiamint fel tudják venni, míg a TMP-t előtte nekik is szabad tiaminná kell alakítaniuk, hogy hozzájussanak. A TMP és tiamin egyaránt a sejtbe való bejutás során, és a sejtben is TPP-vé, TTP-vé és TMP-vé alakul. A TPP a legfontosabb, ő a koenzim forma a sejteken belül. A vérünkben nincs szabadon keringő TPP, csak tiamin és TMP. TPP csak sejteken belül (intracellulárisan) található meg. 

Összességében tehát láthatjuk, nem elég, hogy a vékonybelünk is csak a szabad tiamint tudja felvenni és továbbjuttatni a vérbe (részben TMP-vé alakított formájában), de a sejtjeink is csak a szabad tiamint tudják felvenni. A kész, aktív koenzim formája a B1-nek (TPP) tehát a sejtjeinkben állítódik elő, ebben a formában történő bevétele előnnyel nem tud járni, de hátránnyal igen! 

Forrás: 1. referencia

A kép forrása: az első referencia

Miért hátrányos a B1-et a már sejten belül aktív formájában szedni, azaz tiamin-pirofoszfát (TTP) formájában? 

Ahogy már volt róla szó, hasznosítás előtt enzimeknek kell átalakítani a TTP-t szabad tiaminná, azaz egy lépéssel többet igényel a szervezetünktől. Miután átalakult sima tiaminná, utána már ugyanaz történik vele, mintha sima tiamint szedtünk volna be. Értelemszerűen, ha nincs elég emésztőenzimünk a vékonybelünkben, főleg ha az alkaikus foszfatáz szintünk nem elegendő, akkor feltételezhető, hogy nem megy végbe az átalakulás, mely esetben az át nem alakult rész képtelen hasznosulni, legalábbis szisztémásan biztosan nem. Legjobb esetben (és ez is nagyon esetleges) a vastagbelünk sejtjei számára szolgáltathat némi muníciót, amennyiben a bélbaktériumok addig nem élik fel. Magnéziumhiány esetén, illetve fogamzásgátló szedés esetén, ahogy cukorbetegség, ischémiás szív/ér-betegség, magas kortizol szint vagy pajzsmirigy-alulműködés esetén is gyakran az alkaikus-foszfatáz mennyiség elégtelen, de gyulladásos bélproblémák esetén is kompromittált az emésztőenzimek mennyisége. Ilyen esetekben fennáll a kockázata, hogy megfelelően csak a tiamin-hidroklorid és -mononitrát forma tud hasznosulni, hiszen azok eleve szabad-tiamint szolgáltatnak, nem kell már átalakítani. 

A másik probléma, hogy a TPP felszívódása feltehetően eleve rosszabb még egészséges, foszfatáz enzimekben bővelkedő embereknél is, mint a sima tiaminé, legalábbis megfelelően magas bevitel esetén. Miért? A sima (szabad) tiamin felszívódása bár nem rossz, a bevett mennyiség (bélben lévő koncentráció) növekedésével a felszívódás szinte tökéletessé válik, ugyanis nagy bélkoncentráció esetén passzív transzporttal is felszívódik, míg kisebb koncentrációban csak különböző (kisebb hatékonyságú) aktív transzportfehérjék segítségével tud. Amennyiben viszont nem kész tiaminhoz jutunk hozzá, hanem annak tévesen bioaktívabbnak nevezett foszfoésztereihez (pl TPP), azoknak előbb ugye szabaddá kell válniuk, mely enzimatikus átalakulás elnyújtottá teszi a szabad tiamin megjelenését a belekben, azaz nem tud akkora bélkoncentráció létrejönni, mintha eleve sima tiamint nyeltünk volna le. 

Mindösszesen egyetlen vizsgálat létezik, ahol a B1 különböző formáit összehasonlították, ezt is sertéseken végezték. Olyan növényi élelmiszereket adtak nekik, amelyek főként tiamint tartalmaznak, illetve olyanokat, amelyek főleg a foszfát formáikat. Nagyjából azonos hasznosulása volt mindnek: A sima tiaminban bővelkedő élelmiszerekből 77-94%-os, míg a B1 „aktív” foszfát formáiban bővelkedő élelmiszerekből hajszálnyit rosszabb, 73-88% közötti hasznosulást figyeltek meg. (Roth-Maier et al., 1999. Investigations on the intestinal availability of native thiamin in selected foods and feedstuffs. Eur. J. Nutr. 38, 241-246.) 

Milyen problémát okozhat a fogyasztó számára TPP-t tartalmazó termékek fogyasztása? 

Különböző egészségügyi állapotok esetén (gyulladásos bélproblémák, pajzsmirigy-alulműködés, cukorbetegség, szív/érrendszeri betegségek, Zn/Mg hiány, fogamzásgátlók szedése, Wilson-kór, anémia, magas kortizol, stb) a TPP hasznosulásához (sima tiaminná alakulásához) szükséges enzimek szintje alacsony, így pont, akiknek szánják az aktívnak hitt B1 formákat, azok számára lesz hatástalan vagy legalábbis biztosan kevésbé hatásos, mint a sima tiamin. 

A TPP drágább, mint a tiamin, miközben a legjobb esetben is csak azonos hatású -> kidobott pénz 

Amennyiben a termék fejlesztője tévesen úgy véli, hogy a TPP egy bioaktívabb forma és emiatt kevesebbet tesz a termékbe, akkor valójában csak túl kevés B1-et tett bele, miközben maga is és a fogyasztó is abban az illúzióban van, hogy bőséges B1-et szed, miközben túl keveset. 

Ha valaki nagy dózisban szeretne B1-et szedni, mert attól vár állapotváltozást, akkor még egészséges emberek esetében is el fog maradni a hasznosulás a sima tiaminhoz képest -> elmaradhat a hatás, ami rossz következtetéshez vezeti a fogyasztót és a kezelőjét is (például, hogy nem is használ az állapotának a nagyobb dózisú B1, holott használna, csak nem az aktívnak hitt formával kellene próbálkoznia.) 

Megoldási javaslat az elfogyasztott TPP közvetlen sejtbe juttatására

Mivel az elfogyasztott TPP sima tiaminná alakulás nélkül sehogyan sem képes eljutni a vérünkbe sem, nemhogy a sejtjeinkbe, ezért az egyetlen lehetőség az, ha közvetlenül a sejtjeinkbe injekcióznánk a TPP-t (a vérbe nem elég). Ez nyilván kivitelezhetetlen. Azonban, ha a TPP-t nanokolloid rendszer részeként juttatjuk magunkba, pl ún. unilamelláris, 200nm körüli vagy kisebb liposzómákba, nioszómákba vagy hasonlókba zárva, akkor akár szájon át fogyasztva is intakt formában maradnak, és jutnak be a sejtekbe, eljuttatva így a TPP-t a célterületére, a sejteken belülre. Így egyáltalán nem kell átalakítanunk, majd vissza. Mindez meglehetősen fölösleges is volna, hiszen nem ismert olyan állapot, ahol a sima tiamin ne tudna megfelelően TPP-vé alakulni. Kivétel a Mg hiánya, így egyszerűen csak arról kell gondoskodnunk, hogy ne legyünk Mg hiányosak. Bárhogy is, a TPP csak nanokolloid rendszer részeként jelenthet előnyt a sima mezei tiaminhoz képest, minden egyéb esetben csak hátrányt jelent. 

Összefoglalás 

A B1-vitamin bármilyen formáját is nyeljük le, az a beleinkben már mind sima tiamin formára fog alakulni, hisz anélkül felszívódni sem tudna, majd a véráramunkba érve a sejtjeink is csak a sima mezei tiamint képesek felvenni. A B1-vitamin sejten belül aktív koenzim formáját (TPP) orálisan szedni tehát a legjobb esetben is kidobott pénz, rosszabb esetben meg akár nem is ér semmit. Amiért egyes gyártók a B1 TPP formáját ajánlják, az azért lehet, mert elfeledkeztek róla, hogy az étrend-kiegészítőket nem a sejtjeink szedik be, hanem emberek, akikben a TPP csak akkor tud eljutni a sejtekhez, ha az előbb sima tiaminra bomlott. A TPP orális szedése tehát egy lépéssel távolabb van a sejten belüli TPP létrejöttében, mint a sima tiamin orális szedése, nem pedig előrébb.  

  1. Dhir, Shibani et al. “Neurological, Psychiatric, and Biochemical Aspects of Thiamine Deficiency in Children and Adults.” Frontiers in psychiatry vol. 10 207. 4 Apr. 2019, doi:10.3389/fpsyt.2019.00207 

  2. Yoshii, Ken et al. “Metabolism of Dietary and Microbial Vitamin B Family in the Regulation of Host Immunity.” Frontiers in nutrition vol. 6 48. 17 Apr. 2019, doi:10.3389/fnut.2019.00048 

  3. EFSA: Benfotiamine, thiamine monophosphate chloride and thiamine, pyrophosphate chloride, as sources of vitamin B1 added for, nutritional purposes to food supplements 1, Scientific Opinion of the Panel on Food Additives and Nutrient, Sources added to Food (ANS)(Question No EFSA Q-2005-128, EFSA Q-2005-093, EFSA Q-2005-164, EFSA Q-2006-261)Adopted on 24 September 2008 

  4. HEATON, F. Effect of Magnesium Deficiency on Plasma Alkaline Phosphatase Activity. Nature 207, 1292–1293 (1965). https://doi.org/10.1038/2071292b0 

  5. Sharma U, Pal D, Prasad R. Alkaline phosphatase: an overview. Indian J Clin Biochem. 2014;29(3):269-278. doi:10.1007/s12291-013-0408-y 

Kapcsolódó anyagok: